استفاده از تکنیک های بی دردی قبل از عمل جراحی ممکن است در کاهش درد پس از عمل و بهبود عوارض پس از جراحی مفید باشد. طولانی شدن حساسیت زایی مرکزی موجب ایجاد تغییرات دائمی دردستگاه عصبی مرکزی میشود که در ایجاد درد مزمن پس از تحریک حاد موثر است.
پیام های ورودی مداوم درد از نورون های محیطی منجر به تخریب نورون های مهاری می شوند ودر نهایت با نورون های آوران تحریکی جایگزین می شوند و موجب ایجاد اتصالات سیناپسی تحریکی وابران می گردد. این تغییرات منجر به حساسیت طول کشیده در نورون ها شده که به اکثر مسکن ها پاسخ نمی دهد.
بی دردی قبل از تحریک اولین بار در اوایل دهه 1920 به عنوان یک مفهوم مطرح شد که بلوک پیام های درد قبل از شروع برش جراحی باعث درجاتی از حفاظت دستگاه عصبی مرکزی در برابر درد پس از عمل می شود هرچند مکانیسم آن مبهم بود.
کریل بر این باور بود که ترکیب بلوک های موضعی رژیونال و بیهوشی عمومی، بهبود پس از عمل را در قیاس با بیهوشی عمومی به تنهایی، بهتر میکند بویژه زمانی که بلوک ها همزمان با افزایش سطح محرک دردناک انجام شود. بیمارانی که بیهوشی استنشاقی دریافت کرده اند هنوز نیازمند انجام بیهوشی رژیونال جهت حفاظت از دستگاه عصبی مرکزی در برابر ایجاد تغییرات پایدار و پیشرفت درد پس از عمل بودند.
بر اساس تئوری ملزاک و وال (نظریه دروازه ای درد) مشخص شد که دستگاه عصبی مرکزی پیام های درد آوران را قبل از درک آن توسط فرد تعدیل میکند، همچنین پیام های ورودی درد با پیام های ورودی آوران غیر دردناک به صورت رقابتی مهار می شوند بویژه زمانی که در سطح مشابهی از نخاع یا راه های نزولی فوق نخاعی قرار دارند. به طور مثال بارز، مالش یک پا پس از قطع انگشت شست پا باعث کاهش درک درد توسط فرد می شود. این مسئله به دلیل نزدیکی محل ورود پیام ها در ماده ژلاتینی مغز است که فقط اجازه عبور یک نوع از پیام های آوران را به دستگاه عصبی مرکزی می دهد.
در عین حال این تئوری تغییرات طولانی مدت دستگاه عصبی مرکزی در اثر ورودی پیام های دردناک و همچنین سایر عوامل خارجی موثر بر افراد مختلف را توجیه نمی کند. در حال حاضر مشخص شده است که عملکرد رسپتور های درد دینامیک بوده و بوسیله آسیب بافتی تغییر پیدا میکند. در برخی مطالعات دیگر، محققان اثرات پیش دستی در ایجاد بی دردی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، تزریق بی حس کننده های موضعی داخل ضخم، مخدر ها و آنتاگونیست های NMDA را بر نمره درد، طی 24 ساعت اول جراحی بررسی کردند و تجویز داخل وریدی این داروها را قبل و بعد از عمل مورد بررسی قرار دادند. در نهایت مشخص شد که زمان تجویز این داروها قبل و بعد از عمل هیچ اثری بر کنترل کیفیت درد ندارد و پیش دستی در ایجاد بی دردی هیچ فایده بیشتری نسبت به درمان پس از برش جراحی ندارد. البته، این موضوع نیاز به بررسی بیشتری دارد.
درمقابل، یک مطالعه متا آنالیز، کارایی پیش دستی در ایجاد بی دردی بر درد حاد را بررسی کردند و نتایج مطالعات قبلی را زیر سوال بردند. در این بررسی، 66 کارآزمایی بالینی در مورد اثر پیش دستی در ایجاد بی دردی روی درد پصس از عمل با سه هزارو دویست و شصت ویک بیمار ارزیابی شد و اثر پیشگیرانه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، آنالژزیک های اپی دورال، تزریق بی حس کننده های موضعی داخل زخم، مخدر ها و آنتاگونیست های NMDA را از نظر شدت درد پس از عمل، زمان اولین درخواست مسکن ومیزان کل مسکن مصرفی، بررسی کردند. تزریق بی حس کننده های موضعی داخل زخم و تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی زمان اولین درخواست مسکن و میزان کل مسکن مصرفی را بهتر می کند ولی هیچ اثری بر شدت درد پس از عمل ندارد. در مقابل، تجویز پیشگیرانه ی آنتاگونیست های NMDA و مخدر های سیستمیک موجب نتایج بینابینی می شود.
نظریه آنوسی کریل
اولین توصیف پیش دستی در ایجاد بی دردی بود. بر اساس این تئوری: در نمای اول، انتقال و درک درد ترومای جراحی موجب القای افزایش فعالیت پس از عمل در دستگاه عصبی مرکزی شده و باعث ناپایداری متابولیک و همودینامیک می شود. در نمای دوم، بی هوشی عمومی، درک درد طی جراحی را کاهش می دهد ولی افزایش فعالبت دستگاه عصبی مرکزی همچنان مشاهده می شود. در نمای سوم، بلوک عصبی قبل از عمل و پیش از انجام بیهوشی عمومی و ترومای جراحی درک درد را کاهش می دهد و از افزایش فعالیت دستگاه عصبی مرکزی پس از عمل جلوگیری می کند.
